Вчені розробили препарат, який може покращити успіх протиракової імунотерапії

Фото ілюстративне

Дослідження на базі Саутгемптонського університету, що фінансується благодійною організацією досліджень у сфері ракових захворювань Cancer Research UK, показало, що новий препарат GKT137831 (Сетанаксиб) може значно збільшити рівень успішності протиракової імунотерапії.

Про це повідомляє інтернет-портал technology.org.

Наразі Сетанаксиб, який спочатку був розроблений лише для боротьби з рубцюванням тканин органів, проходить клінічні випробування для лікування фіброзу органів. Окрім того, вчені провели експеримент над мишами і виявили, що цей препарат також допомагає зруйнувати «бар’єр», який робить ракові пухлини стійкими до імунотерапевтичних препаратів.

Імунотерапія використовує можливості імунної системи організму для боротьби з раком. Успіх цього методу лікування залежить від «вбивчих» лімфоцитів, що проникають в пухлину для боротьби зі злоякісними клітинами. Однак для більшості пацієнтів імунотерапія є безрезультатною, оскільки лімфоцити залишаються заблокованими на краю пухлини і не можуть в неї проникнути. Вчені, що займаються цим дослідженням, переконані, що знайшли рішення цієї проблеми, яке зможе підвищити ефективність протиракової імунотерапії для хворих з різними видами раку.

Команда вчених виявила, що ракові клітини «викрадають» фібробласти, щоб захиститися від імунної атаки. Фібробласти – це здорові клітини, які за звичайних умов підтримують міцність сполучних тканин. Але коли ракові клітини їх пошкоджують, вони починають захищати пухлину від лімфоцитів і перешкоджати ефективному лікуванню імунотерапією.

Здебільшого в онкохворих людей знаходять велику кількість фібробластів, що свідчить про низький прогноз на одужання. У понад 50% випадків ставлять діагнози, такі як: рак голови та шиї, рак стравоходу, колоректальний рак (КРР) та рак підшлункової залози (РПЗ).

Раніше група вчених довела, що взаємодія фібробластів і ракових клітин залежить від ферменту NOX4. У цьому дослідженні вони виявили, що блокування NOX4 у раковій пухлині миші – генетично або з допомогою препарату GKT137831 – запобігає зв’язкам між фібробластами і раковими клітинами. В результаті це дозволяє лімфоцитам проникати в пухлини та вбивати ракові клітини. Поєднання імунотерапії з GKT137831 було ефективним при лікуванні пухлин, які раніше були резистентними, і значно підвищило шанс на одужання.

Автор дослідження, професор Гарет Томас з Центру імунології онкологічних захворювань Саутгемптонського університету, розповідає: «Протиракова імунотерапія є багатообіцяючим методом, але й водночас неефективним для більшості пацієнтів. Наші результати показують, що у багатьох випадках стійкість до лікування викликана зв’язками між фібробластами і раковими клітинами, і ми вважаємо, що це можна подолати, блокуючи фермент NOX4. GKT137831 ще не тестували на онкохворих людях, але ми сподіваємось, що нові ліки допоможуть ефективніше боротися з раковими клітинами. Ця методика може значно підвищити рівень успішності протиракової імунотерапії».

Наразі організація Cancer Research UK фінансує вчених Саутгемптонського університету, щоб побачити, чи цей підхід покращить результати імунотерапії при раку молочної залози.

ЧИТАЙТЕ ТАКОЖ: 

• Щороку на Волині діагностують 300 випадків раку грудей (відео)
• Вживання цукру і фруктових соків призводить до раку, – дослідження
• Лікарі розповіли, як знизити смертність від раку грудей